Паркинсонизм симптомы и лечение

Содержание

Причины, симптомы и стадии болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона — одно из самых грозных и загадочных заболеваний нервной системы. У современной медицины до сих пор нет ответа на вопрос, почему развивается болезнь Паркинсона и можно ли разработать эффективную систему профилактики. Все, что касается причин паркинсонизма, для ученых пока является загадкой, однако течение болезни изучено хорошо и в настоящее время ведется активная работа по поиску лекарств, а также средств, способных продлить больным жизнь и улучшить ее качество.

Болезнь Паркинсона: что означает диагноз

Речь идет о заболевании нервной системы, при котором постепенно разрушаются нейроны, вырабатывающие один из важнейших нейромедиаторов — дофамин. Чаще всего болезнь Паркинсона поражает людей в возрасте — в 55–65 лет. Однако известны случаи, когда болезнь диагностировалась у молодых людей в возрасте 30–40 лет. Существует и так называемая ювенильная форма, при которой заболевание поражает подростков в возрасте до 20 лет.

Стоит сказать, что мужчины страдают от болезни Паркинсона чаще, чем женщины, хотя объективных причин этого факта наука еще не выявила.

По статистике сегодня во всем мире болезнью Паркинсона страдает около 4 миллионов человек.

Причины развития заболевания

Как уже было сказано, причины болезни Паркинсона неясны. Все, что есть у науки, — это догадки и теории. К причинам развития этого заболевания относят в первую очередь генетику. Если у вас в семье были случаи паркинсонизма, особенно среди близких родственников, то ваши шансы заболеть несколько выше. Примерно у 15% всех больных есть родня, которая также страдала болезнью Паркинсона.

Играет свою роль и экологическая обстановка — известно, что некоторые гербициды, пестициды и соли тяжелых металлов могут усугубить симптомы болезни Паркинсона или спровоцировать ее развитие.

Болезнь Паркинсона — второе по распространенности нейродегенеративное заболевание. Первое место занимает болезнь Альцгеймера.

В 80% случаев болезнь Паркинсона развивается без каких-либо предпосылок, но в оставшихся 20% паркинсонизм является осложнением других заболеваний, таких как энцефалит, опухоли мозга, инсульт, черепно-мозговые травмы и некоторые другие. Иногда к паркинсонизму приводит отравление некоторыми токсичными веществами (угарным газом, этанолом), а также прием наркотических веществ и некоторых медикаментов, в частности нейролептиков.

Симптомы и признаки болезни Паркинсона

Одним из первых признаков болезни Паркинсона является тремор одной руки в состоянии покоя. По мере развития заболевания дрожать начинают обе руки и голова. Если человек взволнован или обеспокоен, тремор усиливается, но при сознательных действиях, например при завязывании шнурков или работе с клавиатурой компьютера, он уменьшается. Иногда, на поздних стадиях болезни, к тремору рук и головы добавляется дрожание век или нижней челюсти и языка.

Основные же признаки болезни Паркинсона — скованность и замедленность движений. Больные с таким диагнозом могут надолго замирать в одной позе, даже если она кажется неудобной. Развивается характерная шаркающая походка — человек ходит мелкими шажками, как будто передвигается по скользкому льду. Гипокинезия затрагивает и лицо — оно становится застывшим и безучастным, возникает «эффект маски». Страдает также и речь, теряющая эмоциональную наполненность. Больные паркинсонизмом говорят монотонно и тихо.

Еще один симптом болезни Паркинсона — мышечная ригидность, или повышение тонуса мышц. Постоянное напряжение побуждает человека принимать определенную позу — руки сгибаются в локтях, появляется сутулость, голова наклонена вперед, ноги слегка согнуты.

На поздних стадиях болезни развивается так называемая постуральная неустойчивость. Человеку трудно начать двигаться, а потом очень трудно остановиться. Больной постепенно теряет контроль над своим телом, ему становится сложно удерживать равновесие.

Двигательные нарушения — не единственный признак болезни Паркинсона. Параллельно, а порой и до проявления тремора, наблюдаются нарушения в работе вегетативной нервной системы. Кожа становится жирной, наблюдается обильное слюноотделение и потливость, которая никак не зависит от окружающей температуры и физических усилий. Обоняние может снизиться до полного исчезновения. Больные жалуются на запоры и проблемы с мочеиспусканием.

Болезнь Паркинсона названа по имени британского доктора Джеймса Паркинсона, который описал ее симптомы в своей статье «Эссе о дрожательном параличе» в 1817 году. Сегодня термин «дрожательный паралич» устарел. Тем более что тремор конечностей далеко не единственный симптом болезни Паркинсона.

Болезнь Паркинсона редко затрагивает интеллектуальную сферу — большинство больных на ранних и средних стадиях развития заболевания сохраняют остроту ума. Однако болезнь Паркинсона часто сопровождается замедлением всех мыслительных процессов, ухудшением памяти и проблемой с формулированием мыслей, равнодушием к миру и к себе, пониженным настроением и депрессией.

Обычно для постановки диагноза достаточно визуального осмотра, сбора анамнеза и проверки симптомов. При подозрении на болезнь Паркинсона используют такие методы обследования, как ультразвуковое исследование черной субстанции, КТ или МРТ головного мозга.

Формы заболевания

На сегодняшний день врачи выделяют три формы болезни Паркинсона, которые различаются проявлением той или иной симптоматики:

  • акинетико-ригидная. При этой форме наиболее ярко проявляется повышение тонуса мышц, движения больного замедляются, возможна полная обездвиженность;
  • дрожательная. Эта форма проявляется дрожью рук, языка, нижней челюсти;
  • смешанная. Обычно эта форма проявляется дрожью рук, но позднее к ней присоединяется и скованность движений.

Диагноз «болезнь Паркинсона» был поставлен многим известным людям — Папе Римскому Иоанну Павлу II, актерам Майклу Джею Фоксу (он же в 2000 году организовал фонд для изучения этого недуга) и Валентину Гафту, боксерам Мохаммеду Али и Фредди Роучу, музыканту Оззи Осборну, художнику Сальвадору Дали, гонщику Филу Хиллу, политику Эриху Хоннекеру. Паркинсонизмом страдает также основатель Microsoft Билл Гейтс и баскетболист Брайан Грант.

Стадии болезни

Существует 5 стадий болезни Паркинсона. Эта классификация была разработана в 1960 годах и используется до сих пор:

0 стадия — отсутствие двигательных нарушений;

I стадия — двигательные нарушения с одной стороны тела;

II стадия — двусторонние двигательные нарушения, при которых пациент ходит без ограничений, поддерживает равновесие;

III стадия — появляется умеренная постуральная неустойчивость, но пациент еще не нуждается в посторонней помощи;

IV стадия — существенные нарушения в двигательной активности, больной не может совершать сложных движений, но не нуждается в поддержке для того, чтобы стоять и ходить;

V стадия — больной не может передвигаться без посторонней помощи.

Несмотря на то, что болезнь Паркинсона нельзя полностью вылечить, можно свести к минимуму проявления ее симптомов. Это поможет облегчить жизнь пациента, а возможно, и продлить ее. Как и при любых заболеваниях, поддерживающую терапию лучше начинать на самых ранних стадиях. К ней относится не только регулярный прием лекарств, но и профессиональный уход, предоставить который могут современные гериатрические центры.

Куда можно обратиться для ухода за пациентами с болезнью Паркинсона?

Никто не хочет рисковать здоровьем и комфортом близкого человека. Именно поэтому при выборе гериатрического центра стоит отдавать предпочтение проверенным организациям, которые существуют на рынке не первый год и имеют хорошие рекомендации. К таким учреждениям, например, относятся гериатрические центры Senior Group. Подробнее об их работе нам рассказал заместитель генерального директора по медицинской части Senior Group Мария Литвинова:

«Наша организация уже 11 лет работает с пожилыми людьми, страдающими болезнью Паркинсона, а также болезнью Альцгеймера и деменцией. Консалтингом в Senior Group занимаются ведущие израильские специалисты в сфере гериатрии. Для каждого пациента составляется индивидуальная программа ухода в зависимости от состояния его здоровья. Помимо лекарственной терапии и комфортных номеров со специальной ортопедической мебелью, в Senior Group оборудован специальный спортзал с современными тренажерами, где пациенты под чутким контролем наших сотрудников могут заниматься лечебной физкультурой. Меню для постояльцев также составляется индивидуально — в зависимости от предпочтений и медицинских показаний.

В штате Senior Group трудится междисциплинарная команда врачей: реабилитологи, гериатры, психиатры, нейропсихологи и другие специалисты. Не менее важно для нас и эмоциональное состояние пациентов, поэтому сотрудники центра всеми силами поддерживают в учреждении непринужденную атмосферу, в которой постояльцы могут свободно общаться друг с другом и своими родными.

При этом мы не забываем о мерах безопасности — во всех гериатрических центрах работает профессиональная охрана, а по периметру и внутри здания развешаны камеры видеонаблюдения. Стоит отметить, что длительное пребывание в Senior Group может частично оплачиваться государством путем субсидий, поскольку наша компания официально является поставщиком социальных услуг по Москве и Московской области».

P. S. На сайте Senior Group есть рекомендации по уходу за больными, страдающими болезнью Паркинсона.

Лицензия на осуществление медицинской деятельности № ЛО-50-01-009757 выдана в соответствии с Приказом Министерства здравоохранения Московской области от 5 июня 2018 года № 818.

Сосудистый паркинсонизм

Сосудистый паркинсонизм — это уменьшение числа, амплитуды и скорости произвольных движений на фоне мышечной ригидности, этиопатогенетически связанное с наличием цереброваскулярной патологии. Клинически проявляется медлительностью, шаркающей походкой, постуральной неустойчивостью, гипомимией лица, склонностью к депрессии. Сосудистый генез заболевания устанавливается на основании данных УЗДГ интра- и экстракраниальных сосудов, церебральной нейровизуализации. Лечение преимущественно консервативное, состоит из базовой (сосудистой) и симптоматической (антипаркинсонической) терапии.

МКБ-10

Общие сведения

Впервые предположение о наличии сосудистого фактора среди прочих причин поражения чёрной субстанции высказал в 1894 году французский невролог Бриссауд. В 1929 году американским врачом М. Критчли было представлено первое подробное описание атеросклеротического паркинсонизма. С внедрением в практическую неврологию методов нейровизуализации в России в 1997 году были разработаны клинико-нейровизуализационные критерии диагностики, модифицированные в 2004 году. Сосудистый паркинсонизм (СП) относится к редким формам вторичного паркинсонизма и составляет, по различным данным, 2-15% от всех его случаев. Патология диагностируется у 11% пациентов, перенёсших ишемический инсульт, в 14% случаев подкорковой формы ДЭП. Средний возраст больных колеблется в диапазоне 40-90 лет.

Причины

Основным этиологическим фактором развития СП выступает поражение подкорковых ганглиев, обусловленное цереброваскулярными нарушениями. Последние могут иметь острое (инсульт, лакунарный инфаркт) и хроническое (хроническая ишемия головного мозга) течение. Заболевание чаще возникает вследствие патологических изменений, происходящих в церебральных артериях на фоне хронической артериальной гипертензии. С учетом калибра поражённых сосудов выделяют две основные группы этиофакторов:

  • Поражение малых церебральных артерий. Распространённая патология артериол и малых артерий наблюдается при гипертонической энцефалопатии, артериолосклерозе, амилоидозе сосудов, СКВ, антифосфолипидном синдроме. Поражение пенетрирующих сосудов, кровоснабжающих глубинные мозговые отделы, сопровождается хронической диффузной ишемией, преходящими эпизодами более выраженной ишемии (неполными инфарктами), провоцирующими патологические изменения подкорковых узлов.
  • Поражение средних и крупных артерий. Встречается реже. Обусловлено тромбоэмболией ветвей средней мозговой артерии, церебральным атеросклерозом, наличием артериовенозной мальформации, ангиопатией при узелковом периартериите, церебральным васкулитом. Сосудистый паркинсонизм является следствием ишемического или геморрагического инсульта в области базальных ядер.

Патогенез

Патологические изменения малых мозговых артерий потенцируют диффузную гипоперфузию тканей. Повышенная проницаемость стенок поражённых сосудов вызывает периваскулярный отёк, отложение гемосидерина, выход белков плазмы за пределы сосудистого русла. Результатом хронической ишемии и сосудистой проницаемости является гибель подкорковых структурных элементов. Погибшие участки недостаточно замещаются астроцитами, что становится причиной спонгиоза — патологической губчатости белого вещества.

Читайте также:  Анализ крови на герпес

Поражение крупных ветвей и ствола средней церебральной артерии (сосудистый стеноз, окклюзия, истончение стенки) провоцирует возникновение инсульта с образованием обширного участка некроза подкорковых элементов. Таким образом, сосудистый фактор приводит к гибели дофаминпродуцирующих нейронов, дисметаболизму дофамина, повреждению дофаминовых рецепторов. Преобладание ацетилхолиновых активирующих воздействий на тормозящее моторику хвостатое ядро ведёт к гипокинезии, развивается паркинсонизм.

Классификация

Сосудистый паркинсонизм имеет вариабельную клиническую картину, может сочетаться с иными неврологическими симптомами, связанными с гемодинамическими изменениями, вторичными дегенеративными процессами. Указанные факторы обуславливают определённые диагностические трудности. Разобраться в многообразии клинической симптоматики помогает выявление характерных особенностей течения СП. В соответствии с данным критерием выделяют три варианта:

  • Острый/подострый. Характерна внезапная либо быстро развивающаяся манифестация симптомов. В последующем наблюдается стабилизация течения, возможен определённый регресс симптоматики.
  • Ступенеобразно прогрессирующий. Клиника разворачивается постепенно. Период прогрессирования чередуется со стабилизацией и частичным регрессом проявлений.
  • Неуклонно прогрессирующий. Наблюдается наиболее редко. Типично непрерывное нарастание выраженности симптомов, периоды стабилизации отсутствуют. Аналогичное течение типично для первично-дегенеративных заболеваний ЦНС, что затрудняет проведение дифдиагностики.

Особенности течения заболевания в значительной мере коррелируют с характером цереброваскулярной патологии. Понимание этиологии возникновения СП имеет определяющее значение для адекватного планирования лечебных мероприятий. В связи с этим целесообразно выделение следующих двух форм:

  • Постинсультная. Наблюдается при поражении церебральных артерий среднего/крупного калибра. Паркинсонизм развивается на протяжении 6-12 месяцев после перенесённого инсульта. Характерно подострое или острое течение. Акинетико-ригидный синдром может иметь односторонний характер. Нейровизуализирующие методы исследования выявляют локализованную контрлатерально зону инсульта.
  • Безинсультная. Типична для поражения мелких интрацеребральных артерий. Паркинсонизм имеет подострый дебют, прогрессирует ступенеобразно, реже — неуклонно. Акинетико-ригидная симптоматика носит двусторонний характер. Нейровизуализация обнаруживает диффузные изменения подкорковых структур, лакунарные очаги в скорлупе и бледном шаре.

Симптомы сосудистого паркинсонизма

В типичных случаях отмечается двустороннее подострое развитие симптоматики. Гипокинезия, мышечная ригидность преобладают в нижних конечностях. Пациенты жалуются на скованность, затруднения при ходьбе, «прилипание ступней к полу». Походка замедленная, шаркающая, мелкими шажками. Типична медлительность, отсутствие жестикуляции, обеднение мимики. Рано появляется постуральная неустойчивость — дискоординация, затрудняющая удержание тела в определённой позе и при изменении положения. Мышечная ригидность приводит к постоянному полусогнутому положению конечностей.

В ряде случаев заболевание манифестирует появлением лёгких паркинсонических знаков: изолированной олигобрадикинезии (в пределах нижних конечностей), одного умеренно выраженного симптома паркинсонизма, нескольких проявлений лёгкой степени. Симптоматика начальной стадии суммарно не достигает определяющих истинный паркинсонизм критериев, аналогична дебюту ряда дегенеративных заболеваний, клинике возрастных подкорковых изменений. Заподозрить СП в подобных случаях можно по мере прогрессирования симптомов.

Сосудистый паркинсонизм протекает без нарушений обоняния (аносмии). Характеризующий болезнь Паркинсона тремор покоя выявляется лишь в 4% случаев СП. Сопутствующая симптоматика зависит от локализации и распространённости сосудистого поражения. Чаще наблюдаются пирамидные расстройства, мозжечковая атаксия, в дебюте заболевания маскирующие паркинсонизм. Возможны тонические расстройства, миоклонии, псевдобульбарный синдром, симптомы очагового поражения высших нервных функций (афазия, амнезия, апраксия), лобный синдром. Типично прогрессирующее интеллектуальное снижение.

Осложнения

Ранее формирование постуральных расстройств значительно затрудняет самостоятельные передвижения пациента, опасно падениями, травмированием больного. Ситуация усугубляется при наличии мозжечковых и пирамидных нарушений. Ограничение двигательной активности осложняется формированием контрактур суставов. Сопровождающие паркинсонизм изменения личности (сужение круга интересов, замкнутость, пониженный фон настроения) способствуют возникновению депрессии. Прогрессирующие когнитивные расстройства ведут к деменции. Больной утрачивает возможность самообслуживания, требует постоянного ухода. Псевдобульбарный паралич опасен аспирацией пищи с развитием аспирационной пневмонии.

Диагностика

Диагностировать сосудистый паркинсонизм врачу-неврологу позволяет наличие клинических критериев акинетико-ригидного синдрома, подтверждённого инструментальными исследованиями цереброваскулярного заболевания, выявления причинно-следственной связи между ними. Поскольку сосудистый генез патологии обуславливает полиморфизм клинических проявлений, устанавливать диагноз СП целесообразно, если паркинсонизм является доминирующим синдромом. Основные диагностические мероприятия включают:

  • Неврологический осмотр. Подтверждает олигобрадикинезию с преимущественным поражением нижних конечностей, пластический мышечный тонус, постуральную неустойчивость. Паркинсонизм сочетается с другими неврологическими расстройствами. Когнитивное тестирование определяет замедленность мышления различной степени, снижение памяти, сложности концентрации внимания.
  • УЗДГ церебральных сосудов.УЗИ сосудов головы и шеи дает возможность оценить состояние мозгового кровообращения, диагностировать цереброваскулярную патологию. В ходе исследования можно обнаружить сосудистый стеноз, тромбоэмболию, диффузные изменения артериальных стенок. Отсутствие гемодинамических нарушений позволяет исключить сосудистый генез болезни, но их наличие не является однозначным подтверждением СП.
  • Магнитно-ядерный резонанс.МРТ головного мозга выявляет сосудистое поражение ответственных за паркинсонизм структур. Морфологическим субстратом постинсультного СП являются подкорковые фокусы в бассейне средней и передней церебральных артерий. Безинсультная форма характеризуется диффузным характером поражения, наличием множественных лакунарных очагов. Данные КТ головного мозга менее информативны, используются при невозможности проведения магнитно-резонансной томографии.

Важное место в диагностическом поиске занимает дифференциальная диагностика. Особую сложность представляют пациенты пожилого возраста, поскольку у них часто обнаруживаются сосудистые нарушения и возрастная дегенерация базальных ганглиев. Дифференцировать сосудистый паркинсонизм от болезни Паркинсона позволяют особенности течения, отсутствие постурального тремора, расстройств обоняния, наличие пирамидной, мозжечковой сопутствующей симптоматики. Значительные сложности представляет дифдиагностика сосудистой патологии от дегенеративных поражений ЦНС (мультисистемной атрофии, деменции с тельцами Леви, кортикобазальной дегенерации). Достоверно исключить первично-дегенеративный генез подкорковых нарушений можно только на основе данных патоморфологического анализа.

Лечение сосудистого паркинсонизма

Терапия СП требует комплексного подхода, направленного на лежащий в основе патологии этиопатогенетический фактор и основные клинические проявления заболевания. Существенное значение имеет нормализация мозговой гемодинамики, профилактика возникновения ОНМК. В большинстве случаев применяется консервативное лечение, включающее:

  • Базисную терапию. Направлена на сосудистый механизм развития болезни, предупреждает дальнейшее поражение мозговых тканей. Проводится коррекция артериального давления, антиагрегантная, антиатерогенная терапия. Высокий риск кардиогенной эмболии является показанием к назначению антикоагулянтов.
  • Симптоматическое лечение. Паркинсонизм выступает показанием к дофаминергической терапии, осуществляемой в первую очередь препаратами леводопы. Курс пробной леводопатерапии производится в максимальной суточной дозировке в течение 1-3 месяцев, эффективен у 22-50% больных. Действие леводопы потенцируют амантадины. При отсутствии эффекта назначают терапию агонистами дофаминовых рецепторов, ингибиторами МАО. Параллельно проводят нейропротекторную, ноотропную, антидепрессантную терапию.

Хирургическое лечение сводится к стереотаксическим операциям. Наиболее распространена паллидотомия — частичное разрушение бледного шара. Вмешательство может быть эффективным при ограниченных поражениях. Многоочаговые процессы, а также экстранигральный, не связанный с патологией чёрной субстанции паркинсонизм плохо поддаются нейрохирургическому лечению.

Прогноз и профилактика

Эффективность лечения СП зависит от этиологии цереброваскулярных расстройств, локализации и обширности поражения. Компенсировать проявления паркинсонизма удаётся у пациентов с положительным ответом на терапию леводопой. Локализация поражения в стриарной и таламической областях обуславливает резистентный к дофаминовой терапии паркинсонизм, имеющий более серьёзный прогноз.

Первичная профилактика СП включает исключение факторов, приводящих к патологическим изменениям сосудов головного мозга (курения, атерогенного питания, набора избыточной массы тела), адекватную коррекцию артериальной гипертензии, своевременную терапию сердечно-сосудистых заболеваний. Вторичная профилактика заключается в поддержании полноценной мозговой гемодинамики, профилактике острых нарушений церебрального кровотока. Пациентам под наблюдением терапевта или кардиолога следует осуществлять постоянный контроль артериального давления. Рекомендованы регулярные курсы сосудистой терапии.

Классификация синдромов паркинсонизма, описание способов лечения

Типы синдромов Паркинсона различаются в соответствии с международной системой классификации различных заболеваний. При проведении диагностики врач первоначально должен выяснить развития паркинсонизма. Симптомы и лечение описываются ниже.

Классификация

Рассмотрим виды паркинсонизма: первичный (представляет собой заболевание Паркинсона) и вторичный.

Первичный тип проявляется вследствие возрастных изменений, поэтому чаще возникает у людей преклонного возраста. Вторичный паркинсонизм отличается острым течением заболевания, затем все симптомы патологии исчезают. У человека в этот период могут обостряться сосудистые или вегетативные расстройства.

В зависимости от причин развития заболевания медиками выделяются такие формы синдрома Паркинсона:

  • Сосудистая. Возникает у человека из-за повреждения крупных артерий и вен головного мозга.
  • Травматическая. Прогрессирует вследствие механических травм экстрапирамидной системы.
  • Медикаментозная. Возникает, как реакция организма на прием медикаментов, на которых у человека непереносимость.
  • Токсическая. Развивается вследствие отравления организма токсическими веществами такими как угарный газ, свинец, марганец, этиловый или метиловый спирт, сероуглерод.
  • Эцефалитическая. Проявляется из-за перенесенного человеком энцефалита и повреждения болезнью верхних отделов спинного мозга.

Современной медициной выделяются другие разновидности этой болезни, которые диагностировались у пациентов разной возрастной группы. Ювенальный паркинсонизм чаще появлялся у лиц женского пола из-за генетической предрасположенности к заболеванию. Особенности этой формы синдрома заключаются в отсутствии характерных психических нарушений длительное время.

Чаще медиками фиксируется марганцевый паркинсонизм, который развивается из-за повышения уровня марганца в организме человека, вследствие почечной или печеночной недостаточности и проведения процедур по очищению крови при обострении заболеваний почек.

Существует классификация синдромов Паркинсона в основе, которой выделяются атипичные признаки болезни. Прогрессирование заболевания связано с развитием надъядерного паралича у пациента.

Атеросклеротический паркинсонизм возникает из-за диффузных повреждений мозга атеросклеротическими образованиями, которые являются основной причиной развития лакунарных инсультов. Именно эта форма паркинсонизма является наиболее тяжелой, так как является причиной инвалидности человека.

В зависимости от степени тяжести патологии выделяются такие стадии прогрессирования болезни:

  • Нулевая стадия. Симптомы болезни минимальны и никаким образом не влияют на качество двигательной активности человека.
  • Первая стадия. Появление первых симптомов недуга, наблюдается незначительное повышение тонуса мышц.
  • Вторая стадия. Характеризуется появлением тремора конечностей у человека, не страдает умение удерживать равновесие при смене позы.
  • Третья стадия. Появление постурнальной неустойчивости.
  • Четвертая стадия. Снижение двигательных возможностей, конечности начинают дрожать.
  • Пятая стадия. Двигательные возможности ухудшаются настолько, что человек больше не может передвигаться самостоятельно.

Особенности патогенеза

Болезнью Паркинсона называется дегенеративное неврологическое заболевание центральной нервной системы, проявляющееся в непроизвольных нарушениях двигательных возможностей человека. Зачастую данная патология наблюдается у людей преклонного возраста и именуется «дрожательным параличом», что указывает на основные проявления этой болезни, хроническое повышение ригидности мышц и появление трудностей в выполнении движений.

Поврежденные нейроны утрачивают способность выполнять свои задачи, вследствие чего снижается синтез дофамина, происходит стремительное проявление следующих симптомов болезни:

  • Увеличение тонуса мышц.
  • Снижение двигательных возможностей.
  • Развивается расстройства координации и умения удерживать равновесие при смене статической позы.
  • Тремор конечностей.
  • Вегетативные и психологические расстройства.

Первые проявления болезни Паркинсона остаются незаметны для человека. За исключением редких случаев, когда близкие все же замечают расстройства двигательной сферы и снижение выразительности мимики. По мере развития патологии двигательные расстройства начинает замечать сам человек. Резко изменяется почерк, вплоть до невозможности написать некоторые буквы и слова.

Также появляются сложности в осуществлении гигиенических процедур: чистке зубов и бритье, мимика человека становится не выразительной, вскоре лицо начинает напоминать маску. Патологические изменения наблюдаются и в речевой функции, грубые нарушения звукопроизношения, расстройства темпа и ритма при попытке коммуникации.

Причины возникновения

Ученым до сих пор точно неизвестно, почему проявляется болезнь Паркинсона, выявлено существование определенного ряда причин, способных спровоцировать ее появление и дальнейшее развитие. По статистике от болезни Паркинсона страдает 1% населения возрастом до 60 лет и 5% людей старше этого возраста.

Можно выделить несколько причин возникновения заболевания:

  • Естественное старение человека, при котором снижается продуцирование дофамина в связи с уменьшением количества нейронов.
  • Наследственная предрасположенность.
  • Нейроинфекции.
  • Проживание в течение длительного времени вблизи промышленных предприятий, загрязняющих атмосферу, автомагистралей и железных дорог.
  • Недостаточное воздействие ультрафиолетовых лучшей на организм, приводящее к недостатку витамина D. Это влечет за собой невозможность предохранения клеток мозга от пагубного воздействия токсинов и иных свободных радикалов.
  • Химическое отравление некоторыми опасными соединениями.
  • Дегенерация нейронов, спровоцированная мутацией и дальнейшим появлением дефектных митохондрий.
  • Травмы или опухоли головного мозга.

Факторы возникновения также зависят от вида болезни:

  • Первичный паркинсонизм в 80% случаев спровоцирован наследственностью.
  • Вторичный вызван совокупностью заболеваний или патологий индивида.
Читайте также:  Лебеда лечебные свойства и противопоказания

Чаще риску подвержена мужская часть населения и люди в возрасте 60-65 лет. Заболевание встречается у молодых людей в медленно протекающей форме. Признаки наличия болезни Паркинсона у людей разной гендерной принадлежности не отличается, поскольку поражение нервных клеток протекает одинаково.

Симптомы паркинсонизма

Одним из самых распространенных симптомов паркинсонизма является тремор — неконтролируемое содрогание конечностей. Появляется, когда больной не совершает никакой двигательной деятельности, но пропадает при первом произвольном движении. Одним из важных симптомов является ригидность — скованность мышц, сопровождаемая сутулостью.

Побочными симптомами болезни Паркинсона считаются:

  • Замедленность или дефицит движений (бради- и олигокинезия).
  • Скудная мимика.
  • Практическое отсутствие жестикуляции.
  • Невозможность держать равновесие.

Первичный паркинсонизм у людей старшей возрастной группы может вызвать нарушения монотонности голоса, глотания и слюноотделения, деменцию, слабоумие. Эти симптомы обычно встречаются на последних стадиях развития болезни Паркинсона. Сопутствующие признаки усложняют выполнение повседневных дел, вызывают трудности и неудобства у больного и исчезают, только если человек спит.

Диагностика паркинсонизма

У каждого человека заболевание развивается по-разному, поэтому программу обследования нужно составлять индивидуально. Только такой подход сможет показать причины и очаги поражения паркинсонизма. В процессе пункции спинного мозга цереброспинальная жидкость вытекает с напором, указывает на повышенное давление. При исследовании анализируется состав белков и нервных клеток.

Диагностика болезни Паркинсона заключается в исследовании крови, спинномозговой и других жидкостей организма в лабораторных условиях. При обнаружении карбоксигемоглобина можно утверждать, что больной отравился окисью углерода. Если обнаруживаются следы марганца в спинномозговой или любой другой жидкости, стоит проверить человека на интоксикацию марганцем.

Если провести электромиографию, можно наблюдать нарушение электрогенеза мышечных волокон, которое может проявиться в виде увеличения активности мышечных тканей в состоянии покоя. Электроэнцефалография используется при диагностике. Это позволяет выявить негрубые нарушения биоэлектрической деятельности головного мозга, которые часто встречаются.

В качестве дополнительного обследования используют УЗИ шейных и церебральных сосудов, томографию головного мозга и позвоночного столба, функциональные пробы шейного отдела позвоночника при рентгенологическом исследовании. Не стоит забывать о клиническом осмотре, когда определяются беспокоящие симптомы, анамнестические особенности: течение болезни, профессия, стаж, наличие сопутствующих патологий.

Больные с симптомами Паркинсонизма должны получать индивидуальный курс лечения, которое направлено на поддержку двигательной активности и предотвращение серьезных последствий. Терапия должна быть постоянной и комплексной. Курс корректируется с учетом психического состояния и возраста больного, предусматриваются причины появления недуга, форма и стадия протекания патологии.

Основные задачи лечения:

  • медикаментозная поддержка;
  • разработка физиотерапевтических упражнений и процедур;
  • корректирование психического состояния больного.

У пациентов с болезнью Паркинсона происходит поражение нервной системы и части головного мозга, поэтому лечение предстоит сложное и долгое. Вот уже почти 40 лет самым эффективным препаратом для лечения паркисонизма является леводопа. Препарат представляет собой аминокислоту, которая работает в организме как гормон дофамин.

При недостаточности этого гормона происходит разрушение черной субстанции головного мозга, начинает развиваться болезнь Паркинсона. Леводопа не может полностью затормозить гибель клеток мозга, но дает положительную картину в поддержке двигательной активности на долгие годы, продлевая жизнь пациенту.

Врач, ведущий болезнь Паркинсона, должен быть высокой квалификации, иметь положительный опыт работы с такими пациентами. Только опытный невролог может назначить медикаментозное лечение с правильной дозировкой. Прием препаратов без побочных эффектов, усугубляющих общее состояние больного, должен проходить под непрерывным контролем специалиста, чтобы проследить динамику развития заболевания.

Профилактика

Профилактики, специализированной от болезни Паркинсона, в медицине не существует, так как до конца не изучены причины возникновения заболевания. Паркинсонизм поражает обычно людей пожилого возраста, хотя бывают и исключения, когда заболевают молодые люди.

Поэтому, в преклонном возрасте важно вовремя до конца вылечивать все инфекционные болезни. Постоянно наблюдаться у специалистов, чтобы не пропустить раннюю стадию развития болезни Паркинсона, когда назначенное лечение будет намного эффективнее.

Пациенты с болезнью Паркинсона могут облегчить себе существование, если будут следить за своим образом жизни. Рекомендуется перейти на здоровое питание. Нет строгой диеты, которой обязательно надо придерживаться. Отказаться от жаренных и очень калорийных продуктов под силу каждому. Есть больше фруктов и овощей, творог и кефир, сливочное масло заменить на растительное. Можно есть нежирное мясо и рыбу. Придерживаться такого питания совсем несложно.

Придется отказаться от вредных привычек: от курения и алкоголя. Специалисты советуют вести привычный образ жизни, не менять резко место жительства. Вокруг все должно быть привычным и устоявшимся, чтобы человек чувствовал себя комфортно в привычной среде.

Вести активный образ жизни: делать зарядку, ежедневные пешие прогулки должны войти в привычку, если есть возможность, заниматься плаванием.

Диагноз паркисонизм не должен быть препятствием для занятий спортом, нельзя прекращать тренировки, если до болезни человек занимался физкультурой. Исследования показали, что активный образ жизни и умственные нагрузки способствуют выработке дофамина в организме человека.

Лекарственные препараты, провоцирующие парксионизм

Существуют несколько групп лекарств, которые могут повысить риск возникновения болезни Паркинсона:

  • Медикаменты от психических расстройств.
  • Препараты типа альфа-метилдопа, которые снижают выработку дофамина.
  • Регулирующие моторную функцию желудочно-кишечного тракта, Флунаризин и Метоклопрамид.
  • Антидепрессанты.

  • Психотропные лекарственные средства – препараты лития.
  • Блокираторы нервной системы, способные снизить выработку дофамина, Раувольфии.
  • Также в группу риска входят дипразин, противоаллергический препарат. Амоксапин, применяемый как антидепрессант, блокаторы кальциевых каналов, которые применяются для снижения артериального давления.

Синдром паркинсонизма и его отличие от болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма часто считают одной и той же нервной болезнью, однако это не совсем верно. Лечение этих расстройств и причины их возникновения могут существенно разниться, и поэтому важно понимать отличия паркинсонизма и болезни Паркинсона.

Синдром паркинсонизма

Синдром паркинсонизма (вторичный паркинсонизм) — это группа расстройств нервной системы, связанных с гибелью нейронов черной субстанции (зона среднего отдела головного мозга). Существует и другое название этого синдрома, отображающее его клинический смысл, — акинетико-ригидный синдром («акинезия» — отсутствие или бедность движений; «ригидность» — повышение тонуса мышц).

Причины

Основная причина развития вторичного паркинсонизма заключается в дефиците дофамина, в норме вырабатываемого нейронами черной субстанции и отвечает за передачу сигнала между клетками мозга.

Описано множество причин гибели нейронов:

  • опухоли мозга;
  • травмы;
  • отравления;
  • лекарственная терапия (побочные эффекты);
  • нарушение кровообращения мозга;
  • тяжелое течение инфекционных заболеваний и их осложнения.

Симптомы

Среди главных симптомов паркинсонизма — непроизвольные дрожательные движения головы и конечностей (тремор). Этот симптом чаще беспокоит больного в покое и ослабевает, когда он двигается. Движения становятся скованными и замедленными, повышается ригидность мышц.

Возникают нарушения походки: она становится семенящей, пациент шаркает ногами и утрачивает способность сохранять центр тяжести. Из-за этого он может начать горбиться и «клониться» вперед. Все это приводит к частым падениям.

Лицо больного теряет подвижность: обедняется мимика, теряется возможность выражать эмоции. Среди симптомов, которые не относятся к двигательной активности, особо выделяется развитие слабоумия.

Пациент страдает от нарушений памяти, со временем перестает узнавать близких. Обработка новой информации тоже замедляется: все мыслительные функции ухудшаются, развивается деменция. Формируются нарушения речи, меняется психологический фон. Пациенты становятся ворчливыми, мрачными, избегают общения. Возможны галлюцинации и нарушения сна.

Диагностика

Основанием для постановки диагноза служит наличие специфической симптоматики — акинезии в комплексе с тремором, постуральной неустойчивостью (невозможностью удерживать центр тяжести), ригидностью мышц .

В первую очередь проводится сбор анамнеза, в том числе семейного, и анализ жалоб пациента. Это помогает установить, как давно появились первые симптомы, насколько сильно они выражены и не предшествовали ли развитию симптомов травмы головы или инфекционные заболевания.

Неврологический осмотр позволяет выявить нарушения походки, координации движений, сна, наличие тремора головы или конечностей. Осмотр психолога дополняет картину информацией об эмоциональном состоянии пациента.

В случае когда требуется отличить первичный паркинсонизм от вторичного, дополнительно назначают фармакологический тест: больному выписывают препараты, содержащие предшественники дофамина, например леводопу. При болезни Паркинсона применение этих лекарств приводит к облегчению симптомов, а больные вторичным паркинсонизмом практически не наблюдают изменений.

Лечение

Лечение направлено в первую очередь на устранение причины гибели нейронов. В зависимости от того, что привело к нейродегенерации, назначается различная терапия, например дезинтоксикация при токсическом паркинсонизме.

При сосудистой форме назначают терапию, направленную на сохранение сосудов.

В случае посттравматического и постинфекционного паркинсонизма проводят курсы нейрометаболической терапии, цель которой — замедление нейродегенеративных изменений.

При развившемся из-за применения лекарств паркинсонизме препарат заменяют или отменяют.

Если причиной развития синдрома послужила опухоль, то лечение начинают с ее хирургического удаления.

Вместе с этим применяют лечение, аналогичное терапии болезни Паркинсона. Сюда относятся препараты-агонисты рецепторов дофамина. Также применяют ЛФК, массаж и физиотерапию, что позволяет пациенту дольше сохранять двигательную активность. Дополнительно назначаются антидепрессанты и посещение логопеда.

В случае когда лекарственная терапия не дает результатов, для улучшения качества жизни пациента применяется хирургическое вмешательство, купирующее тремор.

Прогноз

Не все типы вторичного паркинсонизма излечимы. Наиболее благоприятный прогноз дается при лекарственном и токсическом паркинсонизме. Если вовремя отменить вызвавший нейродегенерацию препарат, больной может полностью восстановиться.

Успех лечения зависит и от стадии заболевания, на которой начато лечение. Если затянуть с терапией, то лечение лишь отсрочит инвалидизацию. Однако при вовремя начатой терапии есть шансы на практически полное восстановление.

Различие вторичного синдрома паркинсонизма и болезни Паркинсона

Разница между болезнью Паркинсона и вторичной формой заболевания заключается в первую очередь в излечимости паркинсонизма. Болезнь Паркинсона невозможно вылечить полностью даже при вовремя начатой терапии, возможно только замедлить проявление симптомов.

Для болезни Паркинсона характерно позднее начало: первые симптомы развиваются после 50-60 лет, прогрессирует заболевание медленно. Болезнь широко распространена и встречается у каждого сотого человека старше 70 лет. Паркинсонизм поражает людей любого возраста под воздействием внешних факторов, и почти всегда патология начинается остро.

Болезни, входящие в понятие паркинсонизм, и их описание

Заболевания внутри группы выделяются на основании причины развития клинических симптомов. Существуют следующие типы:

  1. Сосудистый. Главный фактор, влияющий на развитие расстройства, — нарушение мозгового кровообращения. Возможно острое состояние, например, вследствие инсульта, или болезнь может развиваться постепенно в связи с хронической патологией сосудистой системы. Характеризуется существенными затруднениями при ходьбе и небольшим тремором по сравнению с другими заболеваниями этой группы.
  2. Токсический. Развивается из-за воздействия различных веществ на пациента, например, в процессе опасной работы при несоблюдении техники безопасности. Наиболее часто встречается вызванный отравлением марганцем, метанолом, цианидами или угарным газом паркинсонизм. При вовремя начатом лечении возможно полное выздоровление.
  3. Лекарственный. Является следствием применения лекарственных препаратов. Чаще всего возникает в связи с приемом нейролептиков и других используемых в психиатрии средств. В большинстве случаев после отмены препарата, ставшего причиной развития синдрома, симптомы проходят в течение 4-10 недель.
  4. Постинфекционный. Развитие связано с перенесенным тяжелым инфекционным заболеванием. Пример такой инфекции — клещевой энцефалит. В ходе заболевания поражаются ткани мозга, что и приводит к гибели нейронов.
  5. Посттравматический. Причина в данном случае — перенесенная черепно-мозговая травма или регулярное травмирование головы (например, при занятиях спортом).
  6. Опухолевый. Развивается из-за наличия опухоли головного мозга. В этом случае лечение начинают с удаления опухоли или терапии, направленной на прекращение ее роста.

Заболевания группы вторичных паркинсонизмов излечимы при условии возможности устранения их причины.

Болезнь Паркинсона: симптомы и лечение

Болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – довольно часто встречающееся дегенеративное заболевание центральной нервной системы, которое проявляется комплексом двигательных нарушений в виде дрожания, замедленности движений, ригидности (неэластичности) мышц и неустойчивости тела. Заболевание сопровождается умственными и вегетативными расстройствами, изменениями личности. Для установления диагноза требуется наличие клинических симптомов и данные инструментальных методов исследования. Чтобы замедлить прогрессирование болезни и ухудшение состояния, больному с болезнью Паркинсона необходимо постоянно принимать лекарственные средства.

Читайте также:  Чем ополаскивают грибок ногтя на ногах

Дрожательный паралич развивается у 1% населения возрастом до 60 лет. Начало заболевания чаще всего припадает на возраст 55-60 лет, изредка выявляется у людей моложе 40 лет, и совсем редко – до 20 лет. В последнем случае это особая форма: ювенильный паркинсонизм.

Частота заболеваемости – 60-140 случаев на 100 000 населения. Мужчины болеют чаще, чем женщины, соотношение приблизительно 3:2.

Причины

Истинная причина болезни Паркинсона не выяснена по сей день. Принято считать, что сочетание генетической предрасположенности и внешних факторов воздействия запускают процесс дегенерации в центральной нервной системе. При болезни Паркинсона происходит разрушение подкорковых образований головного мозга, они утрачивают свою функцию, и в результате это выливается в определенные клинические симптомы.

Очень часто можно услышать понятие «паркинсонизм» (синдром паркинсонизма). Болезнь Паркинсона и паркинсонизм – не совсем одно и то же. Синдром паркинсонизма клинически выглядит, как дрожательный паралич, но имеет четко очерченную причину (например, перенесенная инфекция нервной системы, сосудистые заболевания головного мозга, длительный прием некоторых лекарств, наркотиков и др.). А при болезни Паркинсона как таковой причины нет, а симптомы появляются. 80% всех случаев синдрома паркинсонизма – это болезнь Паркинсона.

Что происходит при болезни Паркинсона?

Процесс дегенерации происходит в так называемой черной субстанции – группе клеток головного мозга, относящейся к подкорковым образованиям. Разрушение этих клеток приводит к снижению содержания дофамина. Дофамин – это вещество, с помощью которого осуществляется передача информации между подкорковыми образованиями о программируемом движении. Т. е. все двигательные акты как бы планируются в коре головного мозга, а реализуются с помощью подкорковых образований.

Снижение концентрации дофамина приводит к нарушению связей между нейронами, ответственными за движения, способствует повышению тормозных влияний. Т. е. выполнение двигательной программы затрудняется, замедляется. Кроме дофамина, на формирование двигательного акта влияют ацетилхолин, норадреналин, серотонин. Эти вещества (медиаторы) также играют роль в передаче нервных импульсов между нейронами. Дисбаланс медиаторов приводит к формированию неправильной программы движений, и моторный акт реализуется не так, как того требует ситуация. Движения становятся медленными, появляется дрожание конечностей в покое, нарушается тонус мышц.

Процесс разрушения нейронов при болезни Паркинсона не останавливается. Прогрессирование приводит к появлению все новых и новых симптомов, к усилению уже имеющихся. Дегенерация захватывает и другие структуры головного мозга, присоединяются умственные и психические, вегетативные расстройства.

Симптомы

Все симптомы болезни Паркинсона можно разделить на две большие группы: основные и дополнительные. Основные симптомы в той или иной степени (в зависимости от стадии болезни) присутствуют у каждого больного, а дополнительные могут значительным образом варьироваться по своим проявлениям.

К основным симптомам относят:

  1. гипокинезию (акинезию) – трудности при реализации произвольных движений. Мышцы получаются не готовыми к действию. Импульс к мышцам поступает по нервному волокну, а они не могут сразу, «со старта», выполнить требуемое. Появляется замедленность движений с уменьшением амплитуды их выполнения. Сначала возникают затруднения при застегивании пуговиц, завязывании шнурков, при использовании столовых приборов, при бритье, при письме. Меняется почерк: буквы становятся мелкими (микрография). При ходьбе утрачиваются сопутствующие ей в норме движения руками (размахивания из стороны в сторону), шаги становятся короче. Скорость выполнения движения также снижается. Наблюдаются изменения мимики: лицо напоминает маску, застывшую гримасу. Характерно редкое моргание век (в норме составляет 15-18 движений в минуту). Речь становится монотонной, лишенной эмоциональной окраски, невнятной. На начальных стадиях эти изменения могут быть незаметными, однако их можно спровоцировать. Для этого просят больного ритмично постукивать пальцами по столу, чередуя пальцы друг с другом, сжимать и разжимать кулаки и т. д. При выполнении этих просьб будет заметно некоторое замедление двигательного акта. В более поздних стадиях болезни возможно появление феномена «застывания». Картинка при этом выглядит как стоп-кадр: резко и неожиданно прекращается любая деятельность, больной «выключается». При этом поза может быть самой неудобной (особенно для здорового человека), например, при попытке встать со стула больной замирает в полусогнутом положении над ним. Иногда говорят о симптоме «воздушной подушки», когда больной может лежа на кровати долго удерживать голову приподнятой, как будто она лежит на подушке;
  2. мышечную ригидность – повышение тонуса мышц. Она возникает в результате одновременного напряжения мышц-сгибателей и разгибателей, т.е. противоположных по своему действию. Ощущается во время пассивных движений в суставе. Ригидность не развивается одновременно во всем теле, обычно она асимметричная, особенно в начале заболевания. Степень выраженности повышения мышечного тонуса колеблется на протяжении дня, ригидность уменьшается после отдыха и сна, усиливается при стрессе. Самим больным ригидность на ранних стадиях может не ощущаться.Позже из-за нее формируется специфическая для болезни Паркинсона поза – «поза просителя». Заключается она в следующем: голова согнута, наклонена вниз и вперед, руки прижаты к туловищу и согнуты в локтевых суставах, спина согнута дугой (сутулая), тазобедренные и коленные суставы в состоянии незначительного сгибания.Мышечная ригидность становится причиной болей в спине, суставах. Когда врач проводит пробы для определения ригидности, то при болезни Паркинсона говорят о наличии феномена «зубчатого колеса». Это ощущение, которое возникает у врача при попытке согнуть и разогнуть конечности. Движение получается неоднородным, с рывками, как будто что-то цепляется за зубья шестеренки. Этот симптом специфичен для болезни Паркинсона;
  3. тремор покоя – это дрожание в конечностях, незначительное по амплитуде, исчезающее при попытке выполнить какое-либо действие этой конечностью. Частота колебаний составляет 4-8 в секунду. Сила колебаний увеличивается при волнении, умственной нагрузке, при движении другими конечностями (в которых нет тремора). Во время сна дрожание прекращается. Наиболее часто встречающимся является тремор в кистях рук по типу «счета монет» или «катания пилюль», когда большой палец ритмично скользит вдоль всех остальных, сложенных вместе. Появившись в одной конечности, тремор распространяется на другие. В ногах возникает в положении лежа или сидя (если конечности не касаются пола), при ходьбе исчезает. Может быть тремор подбородка или губ и языка, век, всей головы по типу «да-да» или «нет-нет», иногда больные жалуются на ощущение дрожания внутри тела. Выраженность тремора с прогрессированием болезни меняется, так как мышечная ригидность способствует его уменьшению. Изредка при болезни Паркинсона может наблюдаться интенционный тремор, т. е. тремор, возникающий при движении и отсутствующий в покое;
  4. постуральную неустойчивость – нарушение способности поддерживать центр тяжести своего тела, сохранять равновесие при перемещении. Этот симптом развивается не сразу, а через несколько лет существования заболевания. Постуральная неустойчивость становится причиной падений. Из-за гипокинезии больной не может начать движение, а затем из-за постуральной неустойчивости не может остановиться, как бы догоняет свой центр тяжести, семенит мелкими шажками. Если больного слегка толкнуть, то чтобы удержаться на ногах и не упасть, он будет совершать несколько шагов назад или в сторону, не сгибая при этом конечности, не меняя позу. Возможно даже падение. Т.е. мышечный тонус не успевает перераспределиться адекватно изменившейся ситуации, отсутствует необходимая гибкость. Этот симптом называют ретропульсией (при движении назад) и латеропульсией (при движении в сторону).

Эти четыре симптома считаются основными, но могут встречаться в различных сочетаниях или даже по одному в дебюте заболевания. В зависимости от преобладания того или иного симптома выделяют акинетико-ригидную, ригидно-дрожательную и дрожательную формы болезни Паркинсона. Форма заболевания влияет на выбор метода лечения.

Из других симптомов болезни Паркинсона следует отметить:

  • вегетативные проявления – повышенное слюноотделение, сальность кожи лица и волос, перхоть, потливость или сухость кожи, задержку мочеиспускания, запоры, нарушение сексуальной функции;
  • психические нарушения (развиваются исподволь). Сначала это касается отдельных сфер жизни и кажется особенностями характера: больной становится мелочным, скрупулезным и дотошным, зацикленным, ворчливым (все время бубнит себе под нос). Частыми становятся немотивированные смены настроения, сужается кругозор, появляется прилипчивость (акайрия), вязкость мышления (брадифрения). Больной избегает общения с окружающими, порою самыми близкими людьми, становится озлобленным. Болезнь Паркинсона приводит к снижению интереса к жизни и развитию депрессии. Ухудшается память. Умственные нарушения со временем прогрессируют, достигая степени деменции. Усугубляет ситуацию то, что некоторые лекарственные средства, применяемые для лечения болезни Паркинсона, могут способствовать появлению психических расстройств (даже таких, как галлюцинации, психозы);
  • нарушения сна – возникают трудности с засыпанием, общая неудовлетворенность сном, беспокоят частые ночные пробуждения. Не последнюю роль в этом играют двигательные нарушения: невозможность повернуться на бок, изменить положение тела в кровати;
  • боли, жжение, онемение, чувство ползания мурашек, синдром беспокойных ног и тому подобные нарушения со стороны чувствительной сферы.

Болезнь Паркинсона характеризуется неуклонным, но весьма медленным прогрессированием. Принята классификация по степени двигательных нарушений (предложена в 1967 г. Хеном и Яром), которая используется во всем мире. Установление стадии согласно этой классификации помогает определиться с лечением, поскольку подходы в зависимости от выраженности процесса, разные.

Согласно шкале Хен-Яра, выделяют 5 стадий заболевания:

  • 0 стадия – нет двигательных проявлений;
  • I стадия – гипокинезия, ригидность, тремор есть в конечностях с одной стороны (слева или справа – гемипаркинсонизм);
  • II стадия – то же самое, но с двух сторон;
  • III стадия – присоединяется постуральная неустойчивость, но больной в состоянии передвигаться без посторонней помощи;
  • IV стадия – значительно выраженные двигательные нарушения, которые приводят к необходимости периодической посторонней помощи, однако больной может самостоятельно стоять и даже немного пройти;
  • V стадия – больной нуждается в постоянной посторонней помощи, без которой просто прикован к постели или инвалидному креслу.

Согласно скорости развития болезни, перехода от одной стадии к следующей выделяют:

  • быстрый темп прогрессирования — смена стадий от одной к другой происходит в течение 2 лет и менее;
  • умеренный темп прогрессирования — переход более, чем за 2 года, но менее чем за 5 лет;
  • медленный темп прогрессирования — переход более, чем за 5 лет.

Срок, в течение которого происходит переход от одной стадии к другой, также учитывается врачом при назначении лечения.

До появления препаратов для лечения болезни Паркинсона, длительность жизни больных от момента появления первых симптомов не превышала 8-10 лет. Сегодня использование лекарственных средств позволяет не только продлить жизнь больному, но и сделать ее по возможности качественной и полноценной, отдалив V стадию по Хен-Яру как можно дальше.

Диагностика

Для процесса установления диагноза главную роль играют клинические симптомы. Для того, чтобы заподозрить наличие болезни Паркинсона, необходимо наличие у больного сочетания гипокинезии с одним из остальных основных проявлений болезни: тремором, ригидностью, постуральной неустойчивостью. Наличие похожих симптомов у родственников свидетельствует в пользу диагноза болезни Паркинсона.

Поскольку существует синдром паркинсонизма, обусловленный каким-то другим заболеванием и имеющий лишь сходную клиническую картину, то больным с подозрением на болезнь Паркинсона назначают дополнительные методы диагностики с целью исключить вот это «другое заболевание». Т. е. дополнительные методы нужны для дифференциальной диагностики, при самой болезни Паркинсона они малоинформативны. Только позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ) с использованием флюородопы позволяет обнаружить изменения в нейронах черной субстанции. Однако этот метод не является распространенным ввиду своей дороговизны.

При сложностях в диагностике возможно использование пробного лечения с Леводопой – препаратом, предшественником дофамина. Больные с болезнью Паркинсона отмечают исчезновение симптомов на фоне применения Леводопы.

Таким образом, болезнь Паркинсона – это неврологическое заболевание, которое имеет довольно специфические клинические симптомы: гипокинезию, мышечную ригидность, тремор и постуральную неустойчивость. Диагностика связана именно с распознаванием этих симптомов. Установленный диагноз требует осуществления лечебных мероприятий на постоянной основе, что позволяет замедлить прогрессирование болезни. О способах лечения и прогнозе заболевания Вы можете узнать из следующей статьи.

Медицинская анимация «Болезнь Паркинсона»:

Первый городской канал г. Одесса, телепроект о здоровье «Консилиум», тема «Болезнь Паркинсона и паркинсонизм»:

Рейтинг
( Пока оценок нет )
Загрузка ...
×
×
Adblock
detector